sábado, 29 de junio de 2013

Ruidos Cardiacos

Ruido cardíaco


Frente del tórax, que muestra las relaciones de la superficie de huesos (línea negra punteada), pulmones (morado), pleura(azul), y corazón (línea roja). La ubicación de los mejores puntos para la auscultación de las válvulas del corazón están etiquetados con "M", "T", "A", y "P".

Primer ruido cardíaco: causado por las válvulas auriculoventriculares mitral (M) ytricuspídea (T).

Segundo ruido cardíaco: causado por válvulas semilunares de la aórtica (A) y de la pulmonar (P).
Ruidos cardíacos normales
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Ruidos cardíacos normales auscultados con un estetoscopio

Partes del corazón abierto y visto desde la pared torácica. Ant. Segmento anterior de la válvula tricúspide; A.O. Aorta; A.P.músculo papilar anterior; In. Arteria innominada; L.C.C. Arteria carótida comúnizquierda; L.S. Arteria subclavia izquierda; L.V. Ventrículo izquierdo; P.A. Arteria pulmonar; R.A. Aurícula derecha; R.V.Ventrículo derecho; V.S. Tabique interventricular.
Los ruidos cardiacos son los escuchados en la auscultación cardiaca. Normalmente son dos ruidos (1º y 2º) separados entre sí por dos silencios (pequeño y gran silencio respectivamente). En algunas ocasiones se puede percibir la existencia de un tercer ruido, y menos frecuentemente un cuarto ruido.
En suma, los ruidos cardíacos se deben a los cierres de las valvulas en el interior de los ventrículos o del comienzo de las grandes arterias y que por su intensidad se propagan a las paredes del tórax; allí el oído los capta como ruidos.

Índice

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Primer ruido[editar]

Coincide con la iniciación del choque de la punta y corresponde al comienzo de la sístole ventricular. Es más profundo y largo que el segundo y se percibe con más claridad en los focos de la punta.se llama sistole
Resulta del cierre de las válvulas mitral y tricúspide y de la apertura de las aórticas y pulmonares, además del inicio de la contracción ventricular.
La causa principal reside en que la sangre, impulsada violentamente contra las válvulas auriculo-ventriculares, a las que cierra, retrocede contra las paredes del ventrículo, vuelve sobre las válvulas nuevamente, etc; se producen así, vibraciones de la sangre y de las paredes ventriculares que, propagadas, constituyen la base física del primer ruido.
Normalmente, la válvula mitral se cierra discretamente antes que la tricuspidea, no percibiéndose ambos componentes por separado, por ser la diferencia de tiempo muy escasa. En circunstancias anormales, puede aumentar esta diferencia y se perciben los dos componentes (desdoblamiento del primer ruido).Otras veces, el cierre se produce con más fuerza, apareciendo un ruido más nítido y puro (refuerzo del primer tono).

Segundo ruido[editar]

Coincide con el comienzo de la diástole ventricular y se percibe con mayor nitidez en los focos de la base cardiaca. Es el resultado del cierre de las válvulas sigmoideas o semilunares (aórtica y pulmonar), y de la apertura de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral).
Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos componentes principales de este segundo ruido no son simultáneos en el tiempo, sino que ocurren con un escasa diferencia no perceptible. En condiciones anormales se puede acentuar esta diferencia, percibiéndose entonces separados (desdoblamiento del segundo ruido), esto ocurre porque se retrasa el cierre de la válvula pulmonar. También puede percibirse anormalmente un refuerzo del segundo tono análogamente como ocurre en el primero.
En situaciones especiales, particularmente en pacientes pediátricos, el desdoblamiento del segundo tono es frecuente y normal. Además, el desdoblamiento normal de T2 puede darse al auscultar pacientes adultos sin cardiopatía, asociándose a la inspiración. La explicación de este fenómeno está en relación con el descenso diafragmático que aumenta la presión intraabdominal (disminuyendo a su vez la intratorácica) y el incremento subsecuente del retorno venoso hacia cavidades derechas. Este aumento de volumen sanguíneo en el ventrículo derecho conlleva un mayor tiempo sistólico y un retraso en el cierre de la válvula.
En caso de estenosis mitral o tricuspidea, podemos percibir la existencia del denominadochasquido de apertura (ruido concomitante con la apertura de las válvulas auriculoventriculares que normalmente no se oyen). Tienen las mismas características que el segundo ruido y se escuchan inmediatamente a continuación del mismo.

Tercer ruido[editar]

Se escucha en algunas ocasiones, generalmente en niños, en los que no suele señalar patología. Se trata de un ruido diastólico que ocurre después del segundo tono y tiene una frecuencia muy baja. Es causado por llenado brusco del ventriculo, debido a una velocidad de flujo aumentada, un volumen de sangre aumentado. Es compatible con insuficiencia mitral o tricuspidea. [cita requerida]

Cuarto ruido[editar]

Es mucho menos frecuente y suele tener un significado patológico. Es un ruido presistólico que se escucha antes que el primero normal y se debe a la vibración producida por la contracción auricular contra un ventriculo poco distensible. Es de frecuencia muy baja y se escucha mejor en la punta.

Silencios[editar]

Los ruidos cardiacos normales están separados entre sí por silencios:
  • Pequeño silencio: entre el primero y el segundo tono. Coincide con la sístole ventricular.
  • Gran silencio: entre el segundo y el primero del ciclo siguientes. Coincide con la diástole ventricular.
En circunstancias anormales, estos silencios pueden estar ocupados, hablando entonces de la existencia de un soplo cardíaco.

sábado, 13 de abril de 2013

Ictericia

Ictericia

Ictericia
(nombre de signo)
Jaundice eye.jpg
Coloración amarilla de la piel y escleras causada porHepatitis A.
Clasificación y recursos externos
CIE-10R17
CIE-9782.4
CIAP-2D13
DiseasesDB7038
MedlinePlus003243
MeSHD007565
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladarconjuntiva).
Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl. Este aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina (BI); ésta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparececoluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no conjugada es la relacionada con la ictericia prehepática y no hay coluriani acolia, mientras que la bilirrubina conjugada está relacionada con la ictericia hepática y posthepática.

Fisiología

Grupo hemo.
Estructura de la bilirrubina.
La ictericia en sí misma no es una enfermedad, sino un signo clínico externo de un proceso patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina, por lo que para comprender cómo se genera la ictericia es importante conocer el metabolismo de esta sustancia en el organismo.
Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 días), o cuando están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen con facilidad. A medida que atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos rojos frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la molécula que transporta el oxígeno), se libera en la sangre. Los macrófagos fagocitan la hemoglobina, degradándola en sus componentes: la globina y el grupo hemo. La globina es un fragmento proteico que se degrada en aminoácidos y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:
  • primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa, produciéndose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monóxido de carbono.
  • el siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la bilirrubina. Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.1
La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20% proviene de otras fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y los citocromos.1
La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre se asocia a una proteína plasmática, la albúmina sérica, para permitir su transporte hacia el hígado. Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando diglucurónido de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reacción es catalizada por la enzima UDP-glucurónido transferasa.
La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos biliares y císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y reducen la bilirrubina y la convierten en:
  • urobilinógeno (20%), que puede ser reabsorbido por las células intestinales y transportado por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a reconjugarse (5%) para ser excretado de nuevo por la bilis; el resto (15%) se convierte en urobilina, que se excreta por los riñones: es el pigmento responsable del color de la orina;
  • estercobilinas (80%), que son eliminadas con las heces y son los productos responsables de la coloración de las mismas.
Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al plasma, donde se asocia con la albúmina, pasa a los riñones y se excreta por la orina.2

[editar]Tipos de ictericia

Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.

[editar]Diagnóstico

En general para la identificación de la ictericia se investiga el color de la piel y de la esclerótica de los ojos, aunque puede pasar fácilmente inadvertida bajo la luz artificial, así como las heces y la orina.

[editar]Diagnóstico diferencial

El primer paso para el diagnóstico es establecer si realmente tiene ictericia y no una de las siguientes alteraciones que pueden plantear confusión:
  1. La palidez se diferencia con un cuidadoso examen de las escleróticas sirve para diferenciarlas. El paciente que padece anemia perniciosa puede realmente tener ictericia y palidez como consecuencia de la anemia macrocitica y hemólisis. Otros pacientes con anemias hemolíticas pueden también presentar palidez como consecuencia de la anemia; la ictericia se debe a las concentraciones altas de bilirrubinas en el suero.
  2. La grasa subconjuntival aparece como manchas o como zonas discontinuas y no esta distribuida de forma homogénea. Un examen cuidadoso del piso de la boca, de la piel y de la orina es suficiente para establecer la presencia de ictericia. Aunque en algunos casos puede ser necesario los exámenes de sangre u orina para poder comprobar la presencia de pigmentos biliares.
  3. La orina concentrada puede conducir al diagnostico erróneo de coluria. Es fácil evitar este error; se recoge la orina en un recipiente transparente y se agita hasta que se forme espuma. Si la espuma es blanca, se trata de orina concentrada; la espuma amarilla indica la presencia de pigmentos biliares. Este procedimiento permite además un diagnóstico temprano de la ictericia, especialmente en padecimientos como hepatitis viral aguda, o las lesiones obstructivas que producen ictericia.
  4. Pigmentación producida por carotenos u otros pigmentos carotenoides. La ingestión durante mucho tiempo de comida ricas en carotenos u otros pigmentos carotenoides producen una pigmentación amarillo-naranja de la piel, y no es raro que el paciente llegue a consultar al médico creyendo equivocadamente que tiene ictericia. El diagnóstico es fácil, dado que esta pigmentación se localiza en las palmas de las manos y en las plantas de los pies, mientras que la esclerótica y la orina conservan su color normal. Además, el antecedente de los hábitos dietéticos del paciente, con la ingestión de este tipo de alimentos apoya el diagnóstico de carotenemia, el cual se confirma por alta concentración de carotenos en la sangre.
  5. Pigmentación producida por atebrina. Algunos medicamentos pueden producir una tonalidad amarilla, pero no ictericia; como laatebrina, empleada para el tratamiento del paludismo, no es raro encontrar pacientes con una pigmentación amarilla generalizada, más intensa en la región dorsal de los brazos, en las manos y en los pies. Sin embargo, las escleróticas no aparen pigmentadas y resulta fácil establecer la causa de la pigmentación, interrogando al paciente acerca del uso de este medicamento.
  6. La ingestión de ácido pícricofluoresceína y acriflavina también puede producir una pigmentación seudoicterica de la piel.

[editar]Pruebas complementarias

Ictericia prehepática
Si se realiza un perfil hepático, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de daño hepático. Por lo tanto los niveles de transaminasas ALT (citoplasmático) y AST (mitocondrial) estarán normales al igual que los niveles de fosfatasa alcalina.
En pacientes que cursan con ictericia prehepática, la bilirrubina no es conjugada, se muestra en su forma indirecta o no soluble, lo que hace que no pueda ser excretada por el riñón, no habiendo coluria.
Ictericia hepática
Los niveles de ALT y AST estarán elevados pero no así la fosfatasa alcalina, esta última solo podría verse elevada si producto de una inflamación de hepatocitos ocurre una obstrucción de la vía biliar, provocando una colestasis (la fosfatasa alcalina no es exclusiva para indicar que hay colestasis, también se ve alterada en otros procesos patológicos no relacionados a la ictericia, por ejemplo, óseos.)
La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro, similar al del café o al de las bebidas cola (coluria) y en estos casos, al igual que en la orina roja producto de la hemoglobina, el riñón también estará en riesgo de fallar. También es posible que las heces del paciente se decoloren (acolia).

Biliverdina


Biliverdina


Las biliverdinas son pigmentos de color verde o azul. Están asociado a la bilis. Las biliverdinas proceden del catabolismo de lahemoglobina, que se produce en las células del sistema reticuloendotelial.
Al desintegrarse la hemoglobina en globina y en el grupo hemo, éste último se parte dando como productos el ion hierro y la biliverdina. La biliverdina rápidamente se reduce produciéndose en dicho proceso la bilirrubina, otro pigmento biliar de color amarillo rojizo.
La biliverdina es el pigmento que otorga el color de la bilis de los animales herbívoros, de las aves y de los animales de sangre fría. Por su parte la bilirrubina es predominante en los animales carnívoros y omnívoros.
Tanto la biliverdina como la bilirubina desempeñan un papel importante en la coloración que toman los hematomas.

En los animales

La biliverdina es un componente importante de la cáscara de los huevos de las aves. Existe una concentración significativamente más elevada en las cáscaras de huevo azules que en cáscaras de huevos marrones. Las investigaciones han permitido determinar que la biliverdina en las cáscaras de los huevos se produce en la glándula de cáscara, en vez de como producto de la desintegración deeritrocitos en el torrente sanguíneo. La presencia de biliverdina en la cáscara de huevo puede ser un indicador de la disponibilidad y salud de la hembra, y por lo tanto es un factor evolucionario importante.1
Además de su presencia en la cáscara de los huevos de las aves, en otros estudios se ha podido determinar que la biliverdina también está presente en la sangre azul-verdosa de muchos peces marinos, la sangre del gusano del tabaco, las alas de las mariposas y polillas, el serum y los huevos de las ranas, y la placenta de los perros.2 En el garfish (Belone belone) y otras especies relacionadas, sus huesos son de un color verde brillante a causa de la biliverdina.
La biliverdina también se encuentra en la sangre verde, músculos, huesos, y recubrimiento mucoso de skinks del genusPrasinohaema, que se encuentra en Nueva Guinea. No se sabe a ciencia cierta si esta presencia de la biliverdina es algún tipo de adaptación ecológica o fisiológica. Se ha sugerido que la acumulación de biliverdina puede prevenir infecciones malignas del parásitoPlasmodium de la malaria, aunque no se cuenta con una correlación estadística significativa que permita avalar esta aseveración.3 La coloración turquesa de los huesos de la rana de Camboya, Chiromantis samkosensis también estaría relacionada con el contenido de biliverdina.